Влияние ОК на обмен веществ является результатом сложного взаимодействия компонентов препарата с метаболическими системами женского организма. При этом многие метаболические эффекты эстрогенов и прогестагенов противонаправлены, а кроме того, взаимно влияют на метаболизм друг друга. В частности, прогестагены снижают количество эстрогенных рецепторов в тканях (down-regulation), а также могут изменять активность цитохром –
P-450-зависимых ферментов в печени, что сказывается на активности всех метаболических процессов в организме [5].
Эстрогены и прогестагены оказывают противоположное воздействие на липиды крови. Прогестагены, особенно производные 19-нортестостерона, повышают уровень ЛПНП и снижают ЛПВП. Данный вероятный атерогенный эффект контролируется эстрогенами. Чистый эффект ОК на липиды зависит не только от их химической структуры, дозировки и способа применения, но также и от исходного уровня липидов у каждого индивидуума с учетом наследственности. Прогестагены третьего поколения (дезогестрел, гестоден, норгестимат) или повышают, или не изменяют уровень ЛПВ. При приёме ОК нередко имеются жалобы на прибавку веса, которая может быть аналогична предменструальной прибавке, спровоцированной эстрогенами или вызванной прогестагенами и андрогенами гиперфагии. Повышение аппетита является основной причиной прибавки веса у женщин, принимающих ОК. Женщинам рекомендуется соблюдение диеты с ограничениями в жирах и частично углеводах, что в ряде случаев является достаточным
для контроля избыточного веса, но все-таки большинству требуется помощь специалиста. Крупные исследования последних лет продемонстрировали, что ОК оказывают антагонистический эффект по отношению к действию инсулина как у здоровых, так и у больных диабетом людей, т. е. усиливают инсулинорезистентность и могут вызвать нарушение толерантности к углеводам. Подобный эффект аналогичен действию прогестерона и андрогенов. Около 3% женщин при приёме ОК имеют гипергликемию, которая является обратимой, и уровень глюкозы нормализуется после прекращения приёма ОК. Факторами риска развития и усиления инсулинорезистентности во время приёма ОК являются ожирение, возраст, наследственный диабет и предшествующий гестационный диабет...
Женщины с установленной ранее изменённой толерантностью к глюкозе должны относиться к группе риска и находиться под наблюдением врача ввиду высокой вероятности развития клинического диабета.
При приёме ОК происходят некоторые изменения в уровнях витаминов и микроэлементов крови; уровни рибофлавина, витамина В2, пиридоксина, цианокобаламина, витамина В12 и цинка снижаются. Клиническими проявлениями дефицита витаминов являются снижение иммунитета, сексуальные расстройства, развитие анемии, нарушения со стороны кожи и слизистых, нервные расстройства...
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ
1. Шишкова В.Н., Ременник А.Ю., Зотова
Л.И. Развитие основных нарушений гемостаза у пациентов с ожирением. —
Кардиология, 2012; 2(52): 59-65.
2. Verhaeghe R., DeMoerloose P., Eikenboom J.C. et al. Genetic and asquired
risk factors of venous thromboembolism. In: Pulmonary Vascular Pathology: A
Clinical Update. Eds. M. Demedts, M. Delcroix, R. Verhaeghe, G.M. Verleden.
EurRespSoc 2004; 9.
3. Hemostasis and Thrombosis: Basis Principles and Clinical Practice. Ed.
Robert W. Colmanetal. Fourth Edition, 2001.
4. Момот А.П. Патология гемостаза. Принципы и алгоритмы клинико-лабораторной
диагностики / А.П. Момот. — СПб: ФормаТ, 2006. — 209 с.
5. Прилепская В.Н. Руководство по контрацепции / под ред. проф. В.Н.
Прилепской. — М.: МЕДпресс-информ, 2006. — 400 с.
6. Carter С.J. Haemostasis and thrombosis in obstetrics and gynecology / C.J.
Carter // London: Chapman and Hall, 1992. — N 7. — P. 234-236.
7. Макацария А.Д. Гормональная контрацепция и тромбофилические состояния / А.Д.
Макацария, Р.А. Саидова, В.О. Бисадзе и др. — М.: Триада-Х, 2004. — 240 с.
8. Доброхотова Ю.Э. Проблема венозных тромбоэмболизмов в гинекологической
практике / Ю.Э. Доброхотова, С.А. Аллахвердиев // Вестник РУДН, серия
«Медицина. Акушерство и гинекология». — 2008. — № 5. — С. 368-376.
9. Pezzini A., Inherited thrombophilia and stratification of ischaemic stroke
risk among users of oral contraceptives / A. Pezzini, M. Grassi, L. Iacoviello
et al. // J Neurol Neurosusg Psychiatry, 2007. — Vol. 78. — N 3. — P. 271-216.
10. Daly E. Risk of venous thromboembolis in users of hormone replacement
therapy / E. Daly, H.P. Vessey, H.H. Hawkins et al. // Lancet. 1996. — Vol. 348.
— P. 977-978.
11. Pinter B., Continuation and compliance of contraceptive use / B. Pinter //
Eur J Contracept Reprod Health Care. 2002. — Vol. 7. — N 3. — P. 178-183.
12. Николаева М.Г. Генетические детерминанты тромбофилий в выборе метода
горомональной контрацепции: автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 2009.
13. Калашникова Е.А. Частота мутаций в генах V фактора (FV Leiden), протромбина
(G20210A) и 5-, 10-метиленгидрофолатредуктазы (С677Т) у русских / Е.А
Калашникова, С.Н. Кокаровцева, Т.Ф. Коваленко и др. // Медицинская генетика,
2006. — № 5 (7). — С. 27-29.
14. Капустин С.И. Молекулярно-генетические аспекты патогенеза венозного
тромбоэмболизма: автореф. дис. … докт. биол. наук / К.С. Капустин. — СПб, 2007.
— 41 с.
Полную
версию статьи читайте:
«Журнал международной медицины», 2013, № 1 (2), с. 56-61
Или по ссылке: http://medi.ru/doc/a240618.htm
В.Н. Шишкова ГУ «Центр патологии речи и нейрореабилитации», г. Москва
